肝脏作为较早被用于基因治疗的器官，多年来研究热度有增无减，前期小V已经与大家共同学习了在肝脏应用中关于AAV的选择策略，今天小V将分享几个利用维真生物AAV进行肝脏研究的文献案例：
Tripartite motif 16 ameliorates nonalcoholic steatohepatitis by promoting the degradation of phospho-TAK1 非酒精性脂肪性肝炎(NASH)相关的肝细胞癌和肝病已成为发达国家需要肝移植的主要原因。脂质过度积累导致的脂毒性能够引起内质网应激和破坏蛋白质稳态，在NASH中发挥核心作用。目前还没有批准任何药物疗法用于治疗NASH，因此探究NASH的发展机制，寻找潜在的治疗靶点至关重要。 图1. TRIM16调控NASH机制 病毒产品 AAV8-CMV-TRIM16&AAV8-CMV-GFP 实验动物 8周龄HFHC喂养C57BL/6J 小鼠 （NASH小鼠模型） 注射方式 腹腔注射 病毒滴度 1x10E13vg/ml 检测时间 8周后 如图2所示，AAV8-TRIM16注射后，Western blot和qPCR分析均表明TRIM16在小鼠肝脏中过表达成功。与对照组(AAV-GFP)相比，注射AAV8-TRIM16的小鼠在经HFHC喂养16周后，肝脏重量和肝体重比明显降低，此外，TRIM16过表达显著减缓了HFHC喂养小鼠肝脏中的脂质积聚、炎症、纤维化和肝损伤。 图2. AAV8过表达TRIM16可减轻HFHC喂养小鼠的肝脂肪变性和炎症 Overexpression of ring fnger protein 20 inhibits the progression of liver fbrosis via mediation of histone H2B lysine 120 ubiquitination 肝纤维化是一种慢性肝损伤，可导致肝硬化和肝癌。RNF20（环指蛋白20）又称E3泛素蛋白连接酶BRE1A，已被报道参与慢性肝病，然而，RNF20在肝纤维化中的作用尚不清楚。研究人员先后通过肝纤维化模型的体内外研究证实，RNF20过表达可显著抑制体内外肝纤维化的进展，表明RNF20有望成为治疗肝纤维化的新靶点。 病毒产品 AAV8-TBG-RNF20
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